DESCOBERTA A "ARMA SECRETA" DO CORONÁVÍRUS QUE O TORNA TÃO INFECCIOSO E O DISTINGUE DE SEU PREDECESSOR.

 

Uma representação artística de como a proteína do coronavírus 'spike' (em vermelho) poderia se ligar ao receptor ACE2 (verde escuro) e ao receptor da Neuropilina-1 (azul claro) na superfície das células (amarelo).Universidade de Helsinque / Dr. Balistreri

Para infectar células humanas, o vírus que causa covid-19 é capaz de usar um receptor muito abundante em muitos tecidos humanos.

Os pesquisadores descobriram que a 'arma secreta' que o SARS-CoV-2 usa é muito mais infecciosa do que seu antecessor, o SARS-CoV. A nova descoberta, descrita em um artigo da revista  Science , potencialmente abre novas maneiras de combater a propagação do vírus. 

Como seu predecessor, o novo coronavírus usa o receptor ACE2 para acessar células humanas e se espalhar rapidamente pelo sistema respiratório. "O ponto de partida do nosso estudo foi a questão de por que o SARS-CoV, um coronavírus que causou um surto muito menor em 2003, e o SARS-CoV-2 se  espalharam de maneira tão diferente,  apesar de usar o mesmo receptor ACE2 principal ", diz Ravi Ojha, virologista da Universidade de Helsinque, na Finlândia.

Pesquisadores da Universidade Técnica de Munique (Alemanha) e da Universidade de Helsinque examinaram o revestimento de espículas do vírus em um microscópio e compararam os genomas dos dois vírus. Eles então descobriram que o novo coronavírus havia aprendido um novo truque: usar uma espécie de 'gancho' para aderir mais agressivamente aos tecidos  humanos ,  em particular ao receptor de neuropilina-1 , que reveste os tecidos nervosos dentro da cavidade. nasal humana.

“Comparado com seu antecessor, o novo coronavírus adquiriu uma 'peça extra' em suas proteínas de superfície, que também é encontrada nas espinhas de muitos vírus humanos devastadores, incluindo Ebola, HIV e cepas altamente patogênicas da gripe aviária. , entre outros ", diz Olli Vapalahti, virologista da universidade finlandesa. Ou seja, para infectar células humanas, o SARS-CoV-2 é capaz de usar um receptor chamado neuropilina-1, muito abundante em vários tecidos humanos, incluindo o trato respiratório, vasos sanguíneos e neurônios.

"O SARS-CoV-2 era conhecido por usar o receptor ACE2 para infectar nossas células, mas os vírus costumam usar vários fatores para maximizar seu potencial infeccioso. Ao contrário do principal receptor ACE2, que está presente em níveis baixos, a neuropilina- 1 é muito abundante nas células da cavidade nasal . É um local estrategicamente importante que possivelmente contribui para a infectividade eficiente desse novo coronavírus, que tem causado uma grande pandemia, que está se espalhando rapidamente pelo mundo ”, explica. Giuseppe Balistreri, chefe do grupo de pesquisa de Biologia Celular Viral da Faculdade de Biologia e Ciências Ambientais da Universidade de Helsinque.

“Fator que direciona o vírus para a porta”

Para provar sua teoria, os pesquisadores desenvolveram anticorpos produzidos pela clonagem de glóbulos brancos e os criaram para bloquear o acesso à neuropilina-1. Eles então introduziram um 'pseudovírus' projetado para imitar o comportamento do SARS-CoV-2, e descobriu que era muito mais difícil infectar as células quando a neuropilina-1 era bloqueada.

“Se você pensar no ACE2 como uma fechadura de porta para entrar na célula, então a neuropilina-1 pode ser um fator que leva o vírus para fora da porta. ACE2 é expresso em níveis muito baixos na maioria das células. Portanto, não é fácil para o vírus encontrar portas para entrar . Outros fatores, como a neuropilina-1, podem ajudar o vírus a encontrar sua porta ",  diz  Balistreri.

Experimentos adicionais em camundongos confirmaram o papel do receptor no acesso do vírus ao sistema nervoso. Os cientistas também examinaram amostras de tecido de pacientes com COVID-19 falecidos para "descobrir se as células equipadas com neuropilina-1 estão realmente infectadas pelo SARS-CoV-2". "Descobrimos que era esse o caso", disse Mika Simons, professora de neurobiologia molecular da Universidade Técnica de Munique e co-autora do estudo.

Além disso, uma equipe independente de cientistas da Universidade de Bristol, no Reino Unido, obteve resultados semelhantes e confirmou que o pico do vírus se liga diretamente à neuropilina-1.

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