Para infectar células humanas, o vírus que causa covid-19 é capaz de usar um receptor muito abundante em muitos tecidos humanos.
Os pesquisadores descobriram que a 'arma
secreta' que o SARS-CoV-2 usa é muito mais infecciosa do que seu antecessor, o
SARS-CoV. A nova descoberta, descrita em um artigo da revista Science , potencialmente abre novas
maneiras de combater a propagação do vírus.
Como seu predecessor, o novo coronavírus usa o receptor ACE2
para acessar células humanas e se espalhar rapidamente pelo sistema
respiratório. "O ponto de partida do nosso estudo foi a questão de
por que o SARS-CoV, um coronavírus que causou um surto muito menor em 2003, e o
SARS-CoV-2 se espalharam
de maneira tão diferente, apesar de usar o mesmo
receptor ACE2 principal ", diz Ravi Ojha, virologista da Universidade de
Helsinque, na Finlândia.
Pesquisadores da Universidade Técnica de Munique (Alemanha) e da
Universidade de Helsinque examinaram o revestimento de espículas do vírus em um
microscópio e compararam os genomas dos dois vírus. Eles então descobriram
que o novo coronavírus havia aprendido um novo truque: usar uma espécie de
'gancho' para aderir
mais agressivamente aos tecidos humanos , em particular ao
receptor de neuropilina-1 , que reveste os tecidos
nervosos dentro da cavidade. nasal humana.
“Comparado com seu antecessor, o novo
coronavírus adquiriu uma 'peça
extra' em suas proteínas de superfície, que também é
encontrada nas espinhas de muitos vírus humanos devastadores, incluindo Ebola,
HIV e cepas altamente patogênicas da gripe aviária. , entre outros ", diz
Olli Vapalahti, virologista da universidade finlandesa. Ou seja, para
infectar células humanas, o SARS-CoV-2 é capaz de usar um receptor chamado neuropilina-1,
muito abundante em vários tecidos humanos, incluindo o trato respiratório,
vasos sanguíneos e neurônios.
"O SARS-CoV-2 era conhecido por usar o receptor ACE2 para
infectar nossas células, mas os vírus costumam usar vários fatores para maximizar
seu potencial infeccioso. Ao contrário do principal receptor ACE2, que está
presente em níveis baixos, a neuropilina- 1 é muito
abundante nas células da cavidade nasal . É um local
estrategicamente importante que possivelmente contribui para a infectividade
eficiente desse novo coronavírus, que tem causado uma grande pandemia, que está
se espalhando rapidamente pelo mundo ”, explica. Giuseppe Balistreri, chefe do
grupo de pesquisa de Biologia Celular Viral da Faculdade de Biologia e Ciências
Ambientais da Universidade de Helsinque.
“Fator que direciona o vírus para a porta”
Para provar sua teoria, os pesquisadores desenvolveram
anticorpos produzidos pela clonagem de glóbulos brancos e os criaram para
bloquear o acesso à neuropilina-1. Eles então introduziram um
'pseudovírus' projetado para imitar o comportamento do SARS-CoV-2, e descobriu
que era muito mais difícil infectar as células quando a neuropilina-1 era
bloqueada.
“Se você pensar no ACE2 como uma fechadura de porta para entrar
na célula, então a neuropilina-1 pode ser um fator que leva o vírus para fora
da porta. ACE2 é expresso em níveis muito baixos na maioria das células.
Portanto, não é
fácil para o vírus encontrar portas para entrar . Outros
fatores, como a neuropilina-1, podem ajudar o vírus a encontrar sua porta
", diz Balistreri.
Experimentos adicionais em camundongos confirmaram o papel do
receptor no acesso do vírus ao sistema nervoso. Os cientistas também
examinaram amostras de tecido de pacientes com COVID-19 falecidos para
"descobrir se as células equipadas com neuropilina-1 estão realmente
infectadas pelo SARS-CoV-2". "Descobrimos que era esse o
caso", disse Mika Simons, professora de neurobiologia molecular da
Universidade Técnica de Munique e co-autora do estudo.
Além disso, uma equipe independente de cientistas da
Universidade de Bristol, no Reino Unido, obteve resultados
semelhantes e confirmou que o pico do vírus se liga diretamente à
neuropilina-1.
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