Por Dr. Alexandre Feldman
Frutose Por Trás da Obesidade, Diabetes, Pressão Alta.
Se você ainda não tem conhecimento dos problemas à saúde causados pela frutose, então já deve ter se perguntado de onde vem a epidemia de obesidade que estamos vivendo.
Será a obesidade, tão comum e epidêmica nos tempos atuais, resultado meramente de uma combinação fatal de gula desenfreada (portanto ingestão de alimentos em quantidade excessiva) e preguiça contumaz (portanto uma falta de força de vontade para fazer atividades físicas)?
Se fosse assim, então por que todos os países que adotaram a dieta ocidental passaram a sofrer, sem exceção, do mesmo problema – inclusive os japoneses, chineses e coreanos, que também sofrem atualmente com problemas de obesidade tão sérios a ponto de submeterem suas crianças a cirurgia bariátrica (de redução do estômago)?
Será que todos esses países de repente se tornaram gulosos e preguiçosos?
Em termos de alimentação e metabolismo, uma coisa é certa: para se ter energia para armazenar, queimar e portanto viver com saúde, é preciso comer.
Precisamos comer para viver.
A questão é o que comemos (e bebemos).
Estudos mostram que comemos mais hoje que na década de 1980. Especificamente, crianças e adolescentes consomem hoje 275 calorias a mais; adultos homens, 187 calorias, e mulheres, 337 calorias a mais por dia, que na década de 1980. Isso não é difícil de acreditar – basta olhar ao redor e ver como a população em geral vem engordando nestes últimos 25 anos. Mas qual a razão disso?
Qual o motivo desse consumo a mais de calorias atualmente?
Será porque as comidas estão mais disponíveis e abundantes? Mas elas já eram disponíveis e abundantes na década de 1980.
Existe no nosso organismo um hormônio chamado leptina, que provém das células de gordura e comunica ao cérebro a sensação de saciedade – ou seja, nos avisa quando estamos satisfeitos; nos informa quando parar de comer.
Se hoje comemos mais que há décadas atrás, isso só pode querer dizer que nossa sensação de saciedade se alterou, ou seja, nossa leptina não está funcionando como deveria.
Significa que algo deve estar errado com o sistema que controla nosso equilíbrio energético.
A questão é: o que estaria provocando esse problema?
De onde vêm essas calorias a mais?
Da gordura?
Terá a alimentação se tornado mais gordurosa nas últimas décadas?
Estudos mostram que não.
O que as pesquisas indicam é que a quase totalidade dessas calorias a mais vêm dos carboidratos.
Ou seja, o mundo está ingerindo mais carboidratos hoje que na década de 1980.
Já as autoridades de medicina e nutrição do mundo inteiro vêm nos advertindo, ao longo de todas essas décadas, no sentido de reduzir o quanto mais o consumo de gorduras, visando que a ingestão delas não ultrapasse 30% do total de calorias ingeridas.
Da década de 1980 para cá, foi surgindo uma verdadeira infinidade de produtos “light”, sem gorduras, que hoje inundam o mercado alimentício.
E de fato as estatísticas demonstram que essa meta foi atingida: a ingestão de gorduras foi, de fato reduzida, na população como um todo, para os limites preconizados.
Mas para surpresa geral, os índices de obesidade – e também doença cardiovascular, acidente vascular cerebral e síndrome metabólica – aumentaram!
É óbvio que o problema não está na gordura, mas nos carboidratos.
Em qual dos carboidratos?
Estudos mostram um aumento de 41% na ingestão de refrigerantes e 35% na ingestão de sucos de frutas.
Uma lata de refrigerante ao dia significa 150 calorias. Multiplicado por 365 dias (1 ano), e dividido por 3500 calorias que correspondem a cerca de meio quilo de peso (pois para cada 3500 calorias ingeridas e não queimadas, ganha-se cerca de meio quilo de peso), resulta num ganho de cerca de 7 quilos por ano, acumulados sob a forma de gordura, que afinal é a forma padrão de armazenamento do excesso de peso.
Isso tudo não é novidade. Mas a questão é: por que nosso mecanismo de saciedade não provoca, dentro desse contexto, a saciedade como deveria, de modo a controlar nosso apetite a contento, e assim estabilizar nosso equilíbrio energético?
A primeira garrafa de refrigerante do mundo foi produzida nos Estados Unidos no ano de 1915, e continha 192 ml.
Se um indivíduo bebesse 1 garrafinha dessas ao dia, então aplicando o cálculo acima, chegaríamos a um ganho de aproximadamente 3,5 quilos por ano.
Em 1955, surgiram as garrafas de 300 ml (correspondendo a 5,9 kg/ano).
Na década de 1960, surgiu a primeira latinha, contendo 350 ml (correspondendo a 7,25 kg/ano).
Atualmente a garrafinha plástica de Coca-Cola contém 590 ml, correspondendo a 11,8 kg/ano.
Uma garrafa de 1 litro ao dia corresponde a um acúmulo de cerca de 22 kg de gordura por ano.
Quando vamos à lanchonete e pedimos um refrigerante, a diferença de preço entre o copo pequeno e o grande é tão mínima que, quase sempre, acabamos optando pelo tamanho maior.
O que contêm os refrigerantes?
1. Cafeína – a cafeína é um estimulante do cérebro, isso todos sabemos. Mas a cafeína também possui um efeito diurético, fazendo-nos eliminar água do organismo.
2. Sal – uma latinha de refrigerante contém, em média, 55 miligramas de sódio.
Se o cálculo da Folha de São paulo neste artigo (http://www1.folha.uol.com.br/fsp/cotidian/ff2602200813.htm ou aqui) estiver correto, chega-se à conclusão que essa quantidade de 55 mg de sódio de uma única latinha de refrigerante equivale à quantidade total de sódio de uma refeição composta por filé de frango, brócolis, arroz, feijão e salada de alface, pepino, cenoura e beterraba.
Sabe o que acontece quando alguém ingere sódio e perde água? Fica com com MAIS sede! E consome MAIS refrigerante.
Entendeu por que os refrigerantes contêm tanto açúcar? Para disfarçar o sal! Nós não percebemos quão salgados são os refrigerantes, graças ao açúcar que eles contêm.
Quanto mais sal e cafeína contiver um refrigerante, mais sede esse refrigerante irá provocar e mais refrigerante essa pessoa irá consumir.
Será o açúcar a causa da obesidade? Um estudo prospectivo do Dr. David Ludwig, professor de endocrinologia da Universidade de Harvard, publicado no The Lancet, volume 357, páginas 505 a 508, em 2001, afirma que “cada incremento no uso de bebidas açucaradas resulta, ao cabo de 19 meses, em um aumento de 0,24 kg/m2 no índice de massa corporal, e um aumento de 60% na probabilidade/risco de obesidade.
Um estudo do tipo metaanálise (estudo que analisa, estatisticamente, uma porção de outros estudos realizados sobre um determinado tema), que analisou 88 outros estudos sobre consumo de refrigerantes/bebidas açucaradas, publicado em 2007 no American Journal of Public Health e que levou em conta fatores como peso corporal, ingestão calórica, ingestão de leite e cálcio, alimentação adequada, demonstrou clara associação entre consumo dessas bebidas e obesidade.
Nesta metaanálise observou-se que os estudos patrocinados pela indústria de refrigerantes/bebidas açucaradas/sucos de frutas mostravam significativamente menos efeitos prejudiciais que estudos independentes.
Um estudo publicado no British Medical Journal, volume 328, página 1237, mostrou o que acontece quando se retiram as máquinas de refrigerantes das escolas: enquanto a prevalência da obesidade permaneceu inalterada nas escolas em que se realizou este tipo de intervenção, ela continuou a aumentar, ao longo do ano letivo, nas escolas em que foram mantidas as máquinas.
Um estudo publicado no Journal of the American Medical Association (JAMA292:927) analisou a relação entre refrigerantes/bebidas açucaradas/sucos de frutas e diabetes do tipo 2, e demonstrou uma tendência estatisticamente significativa entre o consumo daquelas bebidas e a prevalência dessa doença.
A Frutose é o Centro do Problema
Você sabe qual o açúcar que a indústria acrescenta aos refrigerantes e sucos? Xarope de milho com alto teor de frutose.
Nos Estados Unidos, uma pessoa consome, por ano, em média, 28 quilos de xarope de milho com alto teor de frutose (também rotulado como “açúcar invertido”).
No Brasil não se sabe. Mas certamente não é um número muito distante deste, tendo em vista os carrinhos de supermercado repletos de refrigerantes, as escolas repletas de sucos de frutas consideradas tão saudáveis, as festas infantis servindo sucos e refrigerantes à vontade.
O xarope de milho com alto teor de frutose (açúcar invertido) é composto por uma molécula de glicose para uma de frutose, em média.
O motivo pelo qual o xarope de milho com alto teor de frutose (açúcar invertido) é utilizado pela indústria alimentícia é sua doçura.
Se atribuírmos ao açúcar de cana (sacarose) um índice de doçura de 100, o xarope de milho com alto teor de frutose (açúcar invertido) possui um índice de 120! Bem mais doce!
Você pode estar pensando: “Se é mais doce, então eu não preciso usar tanto para adoçar. Certo?”
Errado! A indústria utiliza a mesma quantidade e até mais.
Além de mais doce, o xarope de milho com alto teor de frutose (açúcar invertido) é um ingrediente mais barato que a sacarose.
A frutose cristalina (forma pura de frutose em pó, obtida industrialmente, que já está começando a ser adicionada a sucos e refrigerantes), possui um índice de doçura muito maior, de 173.
E essa frutose pura está sendo amplamente divulgada como um ingrediente saudável!
E estão adicionando frutose cristalina em sucos e refrigerantes.
Já uma molécula de pura glicose possui um índice de doçura de 74.
Portanto a glicose não é particularmente doce.
A frutose, seja na forma cristalina, ou na forma de açúcar invertido (xarope de milho com alto teor de frutose) é bem mais doce e barata.
Glicose e Frutose
Uma molécula de glicose constitui-se de um anel de 6 átomos de carbono, e uma molécula de frutose, um anel de 5 átomos de carbono.
Portanto são duas moléculas diferentes entre si. Jamais acredite em alguém que possa vir a lhe dizer que “glicose e frutose são a mesma coisa”.
Uma molécula de glicose, unida a uma molécula de frutose através de uma ligação éter, resulta em uma molécula de sacarose. A sacarose nada mais é do que o açúcar de cana, também conhecido como açúcar de mesa, ou simplesmente açúcar.
Sacarose (açúcar de cana) = glicose + frutose
No nosso tubo digestivo, a ligação éter da molécula de sacarose é quebrada por uma enzima (sacarase), resultando, quase que imediatamente, em uma molécula de glicose e outra de frutose.
O xarope de milho com alto teor de frutose nada mais é que uma combinação de glicose e frutose, separadas, numa proporção de cerca de 50%.
Portanto, não há diferença, na prática, entre sacarose e xarope de milho com alto teor de frutose (açúcar invertido), pois a sacarose, ao ser digerida pela enzima sacarase, resulta basicamente na mesma proporção de glicose e frutose.
Tanto é assim, que estudos científicos demonstram que o metabolismo e impacto sobre a saciedade causado pelo xarope de milho com alto teor de frutose (açúcar invertido) é idêntico ao metabolismo e impacto sobre a saciedade causado pela sacarose (açúcar comum de mesa).
Então, cientificamente falando, não há dúvida: não existe diferença entre açúcar comum e xarope de milho com alta concentração de frutose.
Em outras palavras: ambos são igualmente péssimos para a saúde.
Ambos são igualmente perigosos.
Ambos contêm frutose e ambos são venenos. Continue lendo.
Mas por que a frutose é um veneno? Por que os sucos e refrigerantes são muito mais (no mal sentido) que apenas calorias vazias?
E como o consumo quotidiano de frutose pode levar a sérios problemas de saúde?
A razão pela qual a frutose é um veneno vai muito, mas muito além das calorias que ela possui.
Ou seja, mesmo esquecendo as calorias completamente, e independentemente das calorias, a frutose é um veneno.
Vamos, antes, analisar a tendência de consumo de frutose nos últimos 100 anos.
[Fontes: American Journal of Clinical Nutrition, 2004, Vol. 79, No. 4, 537-543; The Medscape Journal of Medicine, 2008;10(7):160]
Nos tempos pré-industrialização dos alimentos, nós obtínhamos a frutose a partir das frutas e verduras frescas e integrais e muito eventualmente do mel. Isso totalizava uma quantidade média de 15 gramas ao dia de frutose. (Não sacarose, mas sim frutose apenas)
Na década de 1970, com a introdução do xarope de milho com alto teor de frutose no mercado, o consumo médio individual de frutose mais que dobrou, para 37 gramas ao dia, ou 8% do número total de calorias diárias ingeridas.
Na metade da década de 1990, o consumo médio individual de frutose aumentou para 55 gramas ao dia, ou 10,2% do consumo calórico total diário.
Nos dias de hoje, um adolescente consome, em média, 72,8 g/dia de frutose, ou 12,1% da ingestão calórica total diária.
Portanto, a cada ano que passa, uma porcentagem cada vez maior da nossa ingestão calórica provém da frutose, esteja ela presente no açúcar, no xarope de milho de alta concentração de frutose, na frutose cristalina, ou concentrada nos sucos de frutas.
Assim, a população não está apenas comendo (e bebendo) mais a cada ano: ela também está comendo (e bebendo) mais açúcar.
Para os adolescentes, o açúcar representa atualmente cerca de 12% da ingestão total de calorias. Sendo que para 25% desses adolecentes, a ingestão de frutose, isoladamente, representa 15% do total de calorias ingeridas.
Isso nada mais é que uma verdadeira catástrofe para a saúde, a respeito da qual ninguém faz nada.
A ingestão de açúcar aumenta a cada dia.
Enquanto isso, a ingestão de gorduras animais, ricas em nutrientes como vitaminas A e D, diminui.
E a população está cada vez mais doente. Leia este artigo para compreender os fatores errôneos que levaram a gordura a ser rotulada injustamente de vilão da dieta saudável, e substituída prioritariamente por açúcar(como se vê na própria “pirâmide alimentar” vigente).
Qual a explicação para isso estar acontecendo?
Vejamos:
Na década de 1960 e início de 70, os preços dos alimentos flutuavam exageradamente para cima e para baixo. Nenhum político no mundo é reeleito quando os preços da comida estão em alta.
De modo que a diretriz tornou-se muito clara: era preciso baratear a comida.
E para isso, deveriam ser encontrados e utilizados todos os métodos possíveis, sempre sob a égide da “guerra contra a pobreza”
O xarope de milho com alto teor de frutose (açúcar invertido) foi inventado na década de 1950 (Marshall, R.O.; Kooi, E.R. Enzymatic Conversion of D-Glucose to D-Fructose. Science 1957, 125, 648-649) e seu patenteamento ocorreu na década de 1960 (Marshall, R.O. Enzymatic Conversion of Dextrose to Fructose. U.S. Patent 2,950,228, Aug 23, 1960).
O aperfeiçoamento para a obtenção e a patente americana desse processo ocorreu em 26 de agosto de 1971 e sua introdução no mercado americano se deu em 1975.
Assim que o xarope de milho com alto teor de frutose (açúcar invertido) entrou para valer no cenário econômico mundial, o custo com adoçamento dos produtos alimentícios industrializados se tornou muito barato.
O preço do xarope de milho com alto teor de frutose (açúcar invertido) é cerca de metade do preço do açúcar comum de mesa (sacarose), e seu processo de produção permite que se mantenha sempre barato, com mínima flutuação.
De tão barato, este ingrediente – xarope de milho com alto teor de frutose – invadiu o mercado de alimentos e hoje pode ser encontrado em praticamente tudo, até mesmo pães, confeitos, molhos de salada, ketchup – basicamente, o xarope de milho de alta concentração de frutose vem sendo adicionado a quase todos os produtos alimentícios processados industrialmente.
Com a introdução do xarope de milho de alta concentração de frutose, o consumo mundial de sacarose (açúcar de mesa) diminuiu, ao mesmo tempo em que o consumo total de açúcar no mundo aumentou graças ao aumento enorme do consumo de xarope de milho de alta concentração de frutose.
Introdução dos Sucos Naturais de Frutas Para Consumo em Massa
E é exatamente naquela altura dos acontecimentos, na década de 1970, que os sucos foram introduzidos em larga escala, baixo preço e com forte apelo demarketing como saudáveis, no mercado.
Eu mesmo me recordo nitidamente do súbito aparecimento das latas de sucos concentrados nas prateleiras dos supermercados na minha infância, no início da década de 1970.
Nessa mesma década de 1970, começaram a ser implementados programas governamentais nos Estados Unidos, de distribuição de sucos concentrados de frutas para crianças carentes, com o (suposto) propósito de prevenir atraso de crescimento e desenvolvimento.
Essa noção, de embasamento puramente político, de que sucos fazem bem à saúde das crianças, rapidamente se difundiu para o Brasil e resto do mundo.
Atualmente, estima-se que o consumo total per capita de sacarose e xarope de frutose, somados, esteja em torno de 63 quilos por ano.
Olhe bem para esse número – 63 kg/pessoa/ano de açúcar, entre alimentos e bebidas.
Você não acha que essa quantidade de açúcar poderia provocar efeitos negativos na saúde da população?
Frutose, Diabetes, Obesidade, Problemas Cardíacos
Estudos realizados pelo departamento de nutrição da Harvard School of Public Health e publicado no British Medical Journal de 29 de agosto de 2013 mostram que o consmo de bebidas doces como sucos de frutas colabora com o desenvolvimento de diabetes tipo 2.
Outros estudos demonstram que o consumo de suco e bebidas açucaradas colabora com obesidade e baixa estatura em crianças [Pediatrics 99:15-22, 1997], e obesidade em adultos [JAMA 292(8):927-934, 2004], além de doenças cardiovasculares, redução da qualidade de vida e aumento de despesas com saúde [Circulation Mar 23, 2010; 121(11):1356-1364]. Todos esses problemas vêm aumentando de forma assustadora desde 1970, e atingindo todas as idades, não poupando sequer crianças e bebês.
Enquanto todo esse estrago continua acontecendo em proporções cada vez maiores, qual a mensagem que todos lemos, ouvimos e vemos, repetidamente, das associações, sociedades e outros órgãos oficiais de cardiologia, nutrição, pediatria, etc, do mundo inteiro? Que todos precisamos diminuir nosso consumo de gordura.
Leia por que essa mensagem só tem causado prejuízos, e não benefícios à saúde, clicando aqui (o artigo abre numa página separada, para você poder voltar aqui com facilidade após a leitura).
Além de retirar a gordura e colocar açúcar, a indústria alimentícia retira também as fibras dos alimentos a fim de prolongar a vida de prateleira e tornar mais rápido o processo de cozimento, sob a justificativa de tornar o produto alimentício mais “prático para o modo de vida contemporâneo”.
O açúcar a mais também é utilizado para ajudar a dourar vários alimentos industrializados (até mesmo carnes).
E esse tipo de adulteração, infelizmente, causa processos chamados glicação de proteínas e ligações cruzadas com proteínas, sendo que ambos esses processos são nocivos à saúde contribuem, entre outras coisas, com a aterosclerose (portanto doenças cardiovasculares).
Em se tratando de dourar, a frutose forma sete vezes mais produtos de glicação, em comparação à glicose.
A frutose inibe a supressão a grelina, um hormônio produzido no tubo digestivo e que regula a fome.
Quando comemos, a grelina é suprimida e a fome passa.
Se essa supressão é inibida, a grelina continua agindo e a pessoa continua com fome.
Portanto se você dá a uma criança/adolescente um suco ou copo de refrigerante e em seguida a leva para um fast food da vida, essa criança/adolescente irá comer bem mais do que se não tivesse ingerido a frutose previamente.
Em outras palavras: ela come mais, mesmo depois de ter bebido um suco/refrigerante que por si é bem calórico, mas que inibiu a supressão da grelina.
A frutose não estimula a produção de insulina, uma vez que não há receptores para frutose nas células beta do pâncreas, que produzem insulina.
O pâncreas não reconhece a frutose e não sabe o que fazer com a frutose.
Por isso, simplesmente não há resposta do pâncreas à frutose.
Mas se os níveis de insulina não sobem, os níveis de leptina também não aumentam.
E se os níveis de leptina não aumentam, o cérebro não recebe a mensagem que você comeu.
Então você continua comendo, mais e mais.
Só aqui são dois mecanismos para inibir a saciedade e estimular o consumo excessivo e desenfreado de alimentos (calorias): 1) inibição da supressão da grelina, e 2) ausência de resposta de insulina e, portanto, de leptina.
(E pensar que tem gente que fala da ausência de resposta de insulina como se fosse uma qualidade da frutose!)
Por fim, e para piorar, o metabolismo hepático da frutose é totalmente diferente daquele da glicose. Isso nos leva ao próximo tópico:
Frutose e Síndrome Metabólica
A assim chamada síndrome metabólica é um conjunto de sintomas, entre os quais, obesidade, diabetes, alterações no perfil lipídico, hipertensão arterial e problemas cardiovasculares.
Quando estes sintomas surgem em conjunto, dá-se o nome de síndrome metabólica.
Para entender como a frutose colabora com a síndrome metabólica, analisemos primeiro o metabolismo da glicose, para fins de comparação.
Metabolismo da Glicose
Digamos que você consumiu 120 calorias de glicose – o equivalente a 2 fatias de pão.
Dessas 120 calorias, 96 (portanto 80%) serão utilizadas por todos os nossos órgãos e tecidos.
A glicose é prontamente reconhecida e utilizável por qualquer célula do nosso corpo – aliás, a glicose é utilizável por qualquer ser vivo existente no planeta.
A glicose é a moeda corrente da energia para sustentar a vida na terra.
As 24 calorias restantes (portanto 20%) irão para dentro do fígado.
Essa glicose entra da circulação sanguínea para a célula hepática através de uma molécula transportadora chamada GLUT2 (abreviação do inglês GLUcose Transporter 2).
A glicose ingerida é absorvida para a circulação sanguínea que, ao passar pelo pâncreas, estimula a produção de insulina.
A insulina se liga aos seus receptores nas células do fígado e ao fazê-lo, leva um substrato chamado IRS-1 (do inglês Substrato Receptor de Insulina 1) a sofrer uma reação chamada fosforilação da tirosina (ou seja, adiciona um fostato à molécula de tirosina que faz parte desse substrato).
O IRS-1, agora tirosina-fosforilado, se torna ativado, passa a se chamar “IRS-1-Tirosina” (IRS1-T) e estimula um segundo mensageiro chamado Akt (não é uma abreviação, é nome mesmo – também conhecido como PKB, Proteína Quinase B), que por sua vez estimula uma substância chamada SREBP-1 (abreviação de Proteína Ligadora de Elemento Regulador de Esterol 1, em inglês), que então ativa a glicoquinase, que transforma a glicose (que havia entrado na célula conforme descrito no parágrafo anterior) em glicose-6-fosfato (G-6-P). A glicose-6-fostafo fica fixada (“presa”) na célula hepática e somente poderá sair pela ação dos hormônios glucagon e adrenalina.
O destino final de QUASE todas as moléculas de glicose-6-fosfato é se transformar em glicogênio, que é a forma pela qual a glicose é armazenada no fígado, e torna fácil a ação do glucagon e adrenalina, sempre que for necessário transportar glicose para fora da célula hepática.
Não existe limite máximo, ou “tóxico”, de armazenamento de glicogênio.
Ou seja, o fígado pode armazenar uma quantidade ilimitada de glicogênio.
O glicogênio é uma forma totalmente não tóxica de armazenamento da glicose.
De modo que toda a função da glicose no fígado é repletar o glicogênio.
Quase toda a glicose no fígado é portanto armazenada na forma de glicogênio.
Aquela pouca glicose que não se transforma em glicogênio passa por uma série de reações enzimáticas (coletivamente denominadas glicólise) para se transformar em piruvato que penetra nas mitocôndrias, verdadeiras “usinas” no interior das células, que têm por função transformar esse piruvato em ATP – adenosina trifosfato- a “moeda corrente” de energia que possibilita a vida.
O piruvato, na mitocôndria, se tranforma em acetil co-A, que por sua vez é QUASE todo ele metabolizado por uma série de reações bioquímicas chamadas coletivamente de ciclo de Krebs (também conhecido como ciclo do ácido cítrico ou cíclo do ácido tricarboxílico) cujo produto final é o ATP (energia da vida) e também o gás carbônico que nós expiramos.
Quase todo o acetil co-A entra no ciclo de Krebs. Aquela pouca quantidade de acetil co-A que eventualmente não tiver sido “queimada” na “fornalha de energia” da mitocôndria é transformada em citrato, que sai da mitocôndria através de um sistema especial de transporte molecular, e uma vez fora da mitocôndria é quebrado por 3 enzimas subservientes ao SREBP-1 citado anteriormente (são elas o ATP citrato liase, acetil-co-A carboxilase e ácido graxo sintase).
Essa transformação enzimática resulta na formação de gordura e recebe o nome de “lipogênese de novo” (de novo aqui está em latim e não português – em português seria sinônimo de mais uma vez, como em começar de novo; mas aqui possui o sentido de algo que não existia antes e agora passou a existir): o citrato, gerado originalmente da glicose, se transforma em acil-co-A, que por intermédio de uma proteína chamada MTP (proteína mitocondrial trifásica) se transforma em VLDL e sai para a circulação sanguínea.
Das 24 calorias iniciais, cerca de meia caloria se tranforma em VLDL. O VLDL serve como substrato para deposição de gordura nas células adiposas do corpo.
Enquanto isso, o pico de insulina provocado pela glicose que está no sangue faz com que o cérebro receba o sinal de saciedade, e dê a ordem para parar de comer.
Assim, cria-se uma alça de retroalimentação (feedback) negativa, entre o consumo de glicose, fígado, pâncreas e cérebro, que resulta no equilíbrio energético do indivíduo normal.
Metabolismo do Álcool
Agora que analisamos o metabolismo da glicose – um carboidrato; vamos analisar o metabolismo de outra substância: o etanol – em outras palavras, o álcool presente nas bebidas alcoólicas como cerveja, vinho, cachaça, whisky, vodka etc.
É bem sabido que o álcool é nocivo e pode intoxicar o fígado, o cérebro e o corpo como um todo, dependendo da quantidade e frequência que é ingerido.
Digamos que você consumiu 120 calorias de etanol – cerca de 1 taça de vinho ou 1 lata de cerveja.
O estômago e intestino têm o chamado efeito de primeira passagem, consumindo de cara 10% dessas calorias (ao longo dessa passagem, o álcool também pode provocar inflamação no estômago, pâncreas e intestino), e assim que absorvido, o cérebro, músculos e rins consomem, de cara, outros 10%.
Total já consumido até aqui: 20% ou 24 calorias.
As demais 96 calorias (80%) vão para o fígado. Aqui já temos uma grande diferença em comparação com a glicose, da qual apenas 24 das mesmas 120 calorias (portanto apenas 20%) vão para o fígado.
Ou seja, 4 vezes mais calorias do etanol atingem o fígado, que glicose.
O etanol penetra nas células hepáticas por difusão passiva - não existem receptores nem proteínas transportadoras de etanol.
As enzimas desidrogenase alcoólica (ADH) e desidrogenase aldeídica (ALDH) catalizam a oxidação do etanol em acetaldeído e ácido acético, respectivamente. O receptor universal de elétrons nicotinamida adenina dinucleotídeo (NAD+) participa da reação no papel de co-enzima.
Uma vez no fígado, o etanol é convertido em acetaldeído.
Aldeídos (como por exemplo o conhecido formaldeído – formol - e o acetaldeído mencionado aqui) sãotóxicos e podem provocar uma série de problemas, inclusive o câncer, porque promovem um processo nocivo chamado conjugação de proteínas (atualmente mais conhecido e popularizado pelo termo “ligações cruzadas de proteínas“).
Na conjugação (ligação cruzada), duas ou mais proteínas se ligam umas às outras através de ligações covalentes.
Esse processo modifica a solubilidade e outras propriedades originais da proteína intacta, causando não só perda da função original dessas proteínas, mas uma série de malefícios.
No fígado, o excesso de ligações cruzadas de proteínas pode provocar cirrose hepática.
Além de promover ligações cruzadas, os aldeídos também provocam o aparecimento de espécies reativas de oxigênio, as quais também danificam proteínas hepáticas.
Quanto mais bebida alcoólica, mais ligações cruzadas e espécies reativas acontecem.
O acetaldeído, em seguida, se transforma em ácido acético, que penetra nas mitocôndrias e é convertido em acetil co-A, que por sua vez participa do ciclo de Krebs, resultando em geração de energia.
Só que dessa vez é formada uma quantidade muito maior de citrato em comparação à glicose, pois agora são 96 calorias de etanol sendo metabolizadas pelas mitocôndrias.
Lembra quantas das mesmas 120 calorias, só que de glicose chegaram às mitocôndrias para serem metabolizadas, após não terem sido convertidas em glicogênio? Meia (0,5) caloria apenas.
Todo esse citrato será metabolizado em VLDL. Muito, mas muito mais VLDL que no caso da glicose, gerando a dislipidemia típica do alcoolismo.
O fígado faz de tudo para exportar a gordura via VLDL, pois o acúmulo de gordura no fígado não faz bem.
Uma parte dessa gordura sai do fígado na forma de ácidos graxos livres, os quais irão se acumular nos músculos e causar resistência à insulina por parte desses músculos.
A resistência à insulina interfere negativamente com a função desses músculos – e também do fígado – além de provocar diabetes do tipo 2. Parte do acil co-A, de tão excessivo nem sequer consegue passar pelas reações enzimáticas seguintes, e acaba precipitando na forma de gotículas de gordura, provocando esteatose hepática (esteatohepatite alcoólica).
O acil co-A, o etanol e as espécies reativas de oxigênio podem provocar a geração de uma enzima chamada JNK1 (do inglês c-jun-N-terminal-kinase 1), uma espécie de “ponte” entre metabolismo e inflamação. A geração de JNK1 pode causar lesão nas células do fígado.
Metabolismo da Frutose
Por fim, vamos à frutose.
Frutose tem sabor doce e agradável ao paladar. Tanto que quase todo mundo ama aqueles pães, bolos industrializados, sucos, refrigerantes, comidas de redes de lanchonetes, etc, repletos de frutose.
Digamos agora que você consumiu 120 calorias de sacarose. Basicamente 1 copo de suco de laranja.
Sacarose contém 50% de glicose e 50% de frutose. Portanto 60 calorias de glicose e 60 de frutose.
Das 60 calorias da fração glicose, 12 irão para o fígado (20%) e 48 (80%) para o resto do corpo.
E das 60 calorias da fração frutose, praticamente todas as 60 (100%) irão para o fígado – pelo simples motivo que praticamente só o fígado consegue metabolizar a frutose.
A frutose não estimula o pâncreas a produzir insulina, e entra nas células do fígado independente de qualquer mediação da insulina.
Em seguida, a frutose reage com uma substância chamada frutoquinase para gerar frutose-1-fosfato.
Neste processo ocorre perda de energia, pois para que possa ocorrer é necessário o gasto de ATP, que libera um fosfato para emprestar à frutose e transformá-la em frutose-1-fosfato.
No exemplo das 120 gramas de glicose, acima, nós tinhamos um total de 24 calorias encaminhadas para fosforilação.
Agora, com as 120 gramas de sacarose, nós temos 72 calorias necessitando fosforilação.
O triplo do substrato.
Toda essa perda de fosfato necessária para esse processo gera a ação de uma enzima “capturadora” do restante do fosfato do que restou da molécula de ATP (que agora passa a se chamar ADP) (o nome dessa enzima é AMP-desaminase 1), transformando o ADP em AMP e depois em IMP (inositol monofosfato) e, finalmente no produto de excreção, chamado ácido úrico.
O ácido úrico é eliminado pela urina e seu excesso provoca a doença conhecida por gota, além de hipertensão arterial (pressão alta).
Isso ocorre porque o ácido úrico bloqueia uma enzima chamada óxido nítrico sintase endotelial, cuja função seria produzir óxido nítrico.
O óxido nítrico é nosso “anihipertensivo interno” – o qual, se for bloqueado, induz ao aumento da pressão.
Um estudo realizado na universidade do Texas e publicado no JAMA, volume 300, n°8, págs 924-932, mostrou que, em adolescentes obesos e hipertensos, a administração da droga alopurinol (nome comercial Zyloric), que serve para baixar o ácido úrico, resultou também na diminuição da pressão arterial, tanto a máxima (sistólica) quanto a mínima (diastólica), demonstrando, de maneira cabal, que o ácido úrico elevado é um grande contribuinte para a pressão alta.
E tem tanta gente sofrendo de pressão alta – uma verdadeira “epidemia”! – e toda essa gente é orientada para cortar o sal, quando o problema delas está no açúcar… mais especificamente na fração frutose do açúcar.
Mas voltemos ao metabolismo da frutose.
A frutose-1-fosfato é transformada em gliceraldeído (outro aldeído…), que por sua vez é convertido em piruvato, o qual penetra na mitocôndria, gerando no final uma quanidade enorme de citrato, com os prejuízos que já expliquei anteriormente no caso do etanol.
Mas o metabolismo da frutose tem suas diferenças:
A frutose-1-fosfato, além de se transformar em gliceraldeído (que se transforma em piruvato), também se converte em dihidroxiacetona fosfato.
Essas duas substâncias podem formar uma terceira, chamada frutose 1,6-bis-fosfato, que reage com o mesmo gliceraldeído para formar xilulose-5-fosfato.
Esta, por sua vez, estimula uma substância chamada PP2A (proteína fosfatase 2A), que então ativa outra substância, ChRESP (proteína ligadora do elemento responsivo do carboidrato), que por sua vez ativa as três enzimas responsáveis pela lipogênese de novo, explicada anteriormente.
Considerando que existe uma enorme quantidade de citrato, e considerando que muito mais acil co-A será formado a partir desse citrato graças à produção aumentada das 3 enzimas que promovem essa transformação, e considerando que muito desse acil co-A poderá ser incorporado ao VLDL e se transformar em gordura, esse processo mostra como a frutose provoca não apenas obesidade, mas também a dislipidemia característica da obesidade.
Um estudo publicado no Annual Review of Nutrition, volume 16, pág 523-557, demonstrou que, para uma mesma quantidade ingerida de glicose e frutose, ocorre um acúmulo de gordura muitas vezes maior com a frutose.
O estudo mostrou que cerca de 30% das calorias da frutose ingerida se transformam em gordura, enquanto pouco mais de 0% das calorias da glicose ingerida tiveram o mesmo destino.
Estudo publicado no Journal of Nutrition, vol. 138, n°6, págs. 1039-46, demonstrou que o nível de triglicérides no sangue aumenta muito mais com a ingestão de frutose.
Portanto a ingestão de frutose aumenta o LDL, aumenta a lipogênese de novo, e aumenta os ácidos graxos livres que geram resistência à insulina.
A ingestão de frutose promove a formação de gotículas lipídicas as quais, como vimos, causam esteatose hepática (esteatohepatite).
Tanto o acil co-A quanto a frutose-1-fosfato ativam a enzima problemática JNK1. Além dos efeitos negativos já discutidos, a enzima JNK1 causa a serina fosforilada (e não a tirosina fosforilada) a reagir com o IRS1 (veja o metabolismo da glicose).
O problema é que, ao contrário da Tirosina-IRS1, a Serina-IRS1 é inativa.
Com o substrato receptor de insulina inativo, a insulina não pode realizar sua ação no fígado, e portanto resistência hepática de insulina.
Isso sobrecarrega o pâncreas em sua função, produzindo níveis cada vez mais altos de insulina, o que leva a aumento da pressão arterial, aumento da produção de gordura, aumento da incorporação de gordura às células adiposas (obesidade), e para piorar, diminuição da sensação de saciedade, pois quanto maior a concentração de insulina, menor a sensibilidade do cérebro para a leptina.
Isso leva não só à diminuição da saciedade, mas também ao aumento nos sinais cerebrais de recompensa, e tudo isso conspira para resultar num consumo desenfreado.
Com o apetite fora de controle, ingere-se mais frutose e gera-se mais resistência à insulina, obesidade, dano hepático, estado inflamatório (daí o motivo pelo qual dores de cabeça e dores crônicas em geral são mais comuns em obesos), hipertensão arterial, enfim, num ciclo vicioso sem fim e sem limite, gerando a cada vez mais comum obesidade globular, mais-que-mórbida. Síndrome metabólica de A a Z.
Frutose Faz Mal, Mas Comer Frutas Não Faz Mal
A frutose – esse veneno – ocorre naturalmente nas plantas.
A cana-de-açúcar, por exemplo, contém sacarose (glicose + frutose), e as frutas contêm frutose; e nada disso faz mal, desde que seja consumido por nós na forma integral, e não fracionada.
Fracionar significa separar e descartar certos elementos – principalmente as fibras contidas nas plantas – e consumir somente o restante, na forma de suco ou “produtos alimentícios” processados industrialmente, sempre com adição de quantidades generosas de sacarose e/ou frutose.
Note, a propósito, que praticamente nenhum produto alimentício industrializado é rico em fibras.
A presença de fibras nos alimentos industrializados atrapalharia o congelamento e/ou diminuiria a vida de prateleira.
Isso, em última análise, inviabilizaria a ampla distribuição do “produto alimentício” industrializado, resultando em diminuição drástica do lucro.
Por outro lado, a presença da frutose no “produto almentício” industrializado e fracionado causa, conforme vimos, a supressão da sensação de saciedade sinalizada pelo cérebro, o que leva ao aumento do consumo (um comercial antigo já dizia:
“É impossível comer um só!“).
Sucos, achocolatados, refrigerantes, fórmulas lácteas para bebês, água tônica, pães, bolos, brigadeiros, sorvetes e até salgadinhos das mais diferentes espécies, carnes processadas, molhos industrializados os mais diversos, ketchup, mini pizzas congeladas (que se servem em várias escolas e festas infantis), castanhas caramelizadas, iogurtinhos, compotas, geléias, bebidas isotônicas, energéticos, chás e cafés adoçados, itens de padaria, gelatinas, frutas secas, vinagre balsâmico e uma série de condimentos, mel, agave e muito mais, contêm frutose.
Quase todos esses alimentos processados industrialmente não contêm praticamente nenhuma fibra, e nenhuma ou pouquíssima gordura.
A exceção seriam os cereais industrializados, inclusive granola, flocos de milho e barras de cereais – porém estes podem conter uma quantidade monstruosa que pode chegar a até 40% do peso em puro açúcar/frutose adicionados.
Além de ser açúcar demais, não é o tipo de fibra naturalmente associado à frutose – e essa fibra, na verdade, pode fazer muito mais mal ao sistema digestivo que se imagina.
Frutas frescas, ao contrário dos produtos alimentícios repletos de frutose, contém fibras o suficiente para retardar e interferir com a absorção da frutose no intestino, propiciando uma absorção mais paulatina.
Toda essa fibra contribui para a sensação de saciedade, o que evita a ingestão de muita frutose.
No caso das frutas, a natureza, sábia como sempre, incluiu o antídoto (fibras) junto com o veneno (frutose).
Nas frutas e verduras que conêm frutose, para cada grama de frutose há muitos gramas de fibras. Pense num pé de cana que você chupa, repleto de fibra.
Agora pense no açúcar refinado,
sem fibra nenhuma.
Estudos clínicos do início do século 20 constataram que trabalhadores da lavoura que chupavam cana viviam mais que os trabalhadores urbanos que consumiam açúcar refinado.
Frutas e verduras em seu estado natural também contêm micronutrientes que fazem bem ao fígado e ao organismo como um todo.
As fibras presentes nas plantas que contêm frutose, além de retardar a absorção intestinal dos carboidratos (portanto também reduzindo a resposta insulínica à fração glicosedessas plantas), também aumentam a velocidade do trânsito do bolo alimentar, o que por sua vez estimula a produção de um fator químico chamado PYY (Peptídio YY), que promove a sensação de saciedade. Por fim, as fibras inibem a absorção intestinal de alguns ácidos graxos livres, que então se transformam em ácidos graxos de cadeia curta, que inibem a produção de insulina (ao contrário dos de cadeia longa, que estimulam a insulina).
Quem já ou viu falar em dieta paleolítica sabe que o caminho reverso para a obesidade e diabetes do tipo 2 é ingerir alimentos na sua forma original, ou seja, exatamente do jeito que a natureza os criou.
E isso com certeza inclui uma enorme quantidade de fibras.
Enquanto você tiver total controle sobre suas crianças, não ofereça doces a elas.
Dê frutas frescas para elas comerem.
Dê água e não sucos, refrigerantes ou bebidas doces a seus filhos. Peça à escola de seu(s) filho(s) que não sirva suco a ele(s).
Faça da comida de verdade a maior guloseima – este é o maior presente para suas crianças.
Quanto mais cedo na vida a criança é exposta a doces (inclusive bebidas doces como sucos), mais viciada em doces ela se tornará mais tarde na vida.
Lembre-se: é mais fácil educar que reeducar.
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