Cientistas encontraram a mutação
genética irritante que nos transforma em pessoas noturnas
Se
você é uma dessas pessoas noturnas que luta todos os dias para se encaixar em
uma sociedade que exige que você se levante cedo, não se sinta mal: pode ter
uma mutação genética responsável por tal característica.
Em um estudo de 2017,
pesquisadores descobriram que muitas das pessoas que ficam acordadas até tarde
e têm dificuldade para levantar de manhã não são preguiçosas, mas seu relógio
interno é simplesmente geneticamente programado para funcionar 2 a 2,5 horas
mais lento que o resto da população, graças a uma mutação no gene CRY1.
“É como se essas pessoas tivessem um jet lag
perpétuo”, disse um dos pesquisadores do estudo, Michael Young.
O
problema de ser “noturno”
Para deixar as coisas
claras, não estamos falando daqueles que ficam no celular até tarde e depois
têm problemas para adormecer. Essas pessoas, se ficarem alguns dias acampando
longe das luzes da cidade e sem dispositivos eletrônicos, geralmente se
sincronizam com a luz natural rapidamente e passam a dormir e acordar de acordo
com o nascer e o pôr do sol.
Os verdadeiros
notívagos são pessoas que, mesmo na ausência de smartphones e luzes elétricas,
ainda adormecerão e acordarão tarde.
Essas “corujas” não
conseguem dormir o suficiente e são frequentemente diagnosticadas em clínicas
de sono com “síndrome do atraso das fases do sono” (SAFS). Os pesquisadores
estimam que cerca de 10% da população mundial seja afetada por essa condição.
Além
de ficarem mais cansadas, as pessoas com SAFS sofrem com uma série de problemas
de saúde porque seu corpo está constantemente tentando alcançar o cronograma
estabelecido pelo resto da sociedade. A condição tem sido associada à
ansiedade, depressão, doença cardiovascular e diabetes, sem mencionar a
constante frustração de ser traumatizado pelo despertador a cada manhã.
A mutação
Geralmente, o relógio
do corpo humano é de cerca de 24 horas, o que significa que coisas como
digestão, sono e reparo celular se encaixam perfeitamente em um dia padrão da
Terra.
Graças
a uma mutação no gene CRY1, no entanto, algumas pessoas simplesmente precisam
de mais tempo.
A mutação foi
identificada pela primeira vez há quase uma década, quando uma mulher de 46
anos procurou uma clínica de sono por conta de seu ciclo de sono tardio. Mesmo
depois de ter sido colocada em um apartamento sem janelas, TV ou internet por
duas semanas, a mulher ainda tinha um ritmo circadiano estranhamente longo de
25 horas, bem como sono fragmentado.
Depois de estudar seus
genes, os cientistas descobriram que ela tinha uma mutação de uma única letra
no CRY1, que interfere no ciclo circadiano.
Nosso relógio circadiano começa cada dia construindo
proteínas, chamadas ativadores, em nossas células. Esses ativadores produzem
seus próprios inibidores que, com o tempo, impedem os ativadores de trabalhar.
Quando todos os ativadores em uma célula são silenciados, os inibidores não são
mais produzidos e gradualmente os ativadores voltam a subir, iniciando o ciclo
para o próximo dia mais uma vez.
A proteína produzida
pelo gene CRY1 é um desses inibidores. Mas os cientistas ainda não tinham
certeza de como uma única variante do gene poderia ter efeitos tão extremos no
relógio biológico dessa mulher.
O estudo
Para o estudo de 2017,
os pesquisadores decidiram analisar a família da mulher, descobrindo que todos
tinham a mesma mutação. Neles, a proteína inibidora CRY1 se torna
excessivamente ativa e suprime o ativador por mais tempo do que deveria,
prolongando o ciclo diário das células.
Em
seguida, a equipe analisou os padrões de sono de seis famílias turcas. 39 dos
participantes tinham SAFS e portavam a mutação no CRY1, e 31 não tinham nem a
condição, nem a mutação.
Todos os portadores
tiveram atrasos no início do sono e alguns apresentaram padrões de sono
irregulares e fragmentados.
Para as 31 pessoas sem
a mutação genética, o ponto médio do sono foi às 4 da manhã, mas para as
pessoas com o gene, foi entre 6 e 8 da manhã – o que sugere que a mutação
empurrou o relógio biológico pelo menos 2 horas.
E agora, José?
A boa notícia é que o nosso relógio biológico,
incluindo o CRY1, é controlado por sinais externos, como a exposição à luz.
Assim, as pessoas podem gerenciar efetivamente sua SAFS se seguirem uma rotina
controlada.
“Um ciclo externo e
uma boa rotina de sono podem ajudar a forçar um relógio lento a acomodar um dia
de 24 horas”, disse a principal pesquisadora do estudo, Alina Patke, da
Universidade Rockefeller em Nova York (EUA). “Nós apenas temos que trabalhar
mais duro nisso”.
Patke acrescentou que
drogas podem ser desenvolvidas no futuro com base nesse mecanismo, para ajudar
essas pessoas.
Os pesquisadores enfatizaram
que nem todos os casos de SAFS são causados por essa mutação genética. Apesar
disso, eles descobriram que 1 a cada 75 indivíduos de ascendência europeia
não-finlandesa possui a variante, de forma que ela tem um efeito em uma grande
fração da população.
Mais pesquisas
precisam ser feitas para entendermos melhor como a mutação afeta outras funções
corporais além do sono.
Um artigo sobre a
pesquisa foi publicado na revista científica Cell.
[ScienceAlert]
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